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Artículo Alejandro Tarragó. Col. 517 COVB.
Forage para disminuir la presión intraósea ocasionada por el NICF (Necrosis isquémica de la cabeza femoral).
Hablar de la técnica quirúrgica del FORAGE, es practicar una perforación en un hueso. ¿Por qué?: pretendemos crear una neovascularización en la zona, a partir de esos miles de micro fracturas que se originan a lo largo del túnel que hemos practicado. ¿Cómo se resuelve una fractura?: en principio una fractura se resuelve a base de mandar micro vasos en aumentar la vascularización o revascularización en el foco fracturarlo, con lo que se realiza al osteogénesis, y la formación del callo. La lógica es lo que impera, Ficat por casualidad encontró la solución a las necrosis idiopáticas, en su intento de estudiar la estratigrafía de la lesión al tratarla con una broca trocleada. De manos y ayudados por el Dr. Josep Pous, empezamos a practicar dicha técnica en la década de los 80 del siglo pasado, son centenares de casos tratados y con unos porcentajes elevadísimos de éxito. Este trabajo fue premiado por AVEPA en los antiguos premios PURINA de cirugía, no llegó nunca a publicarse, ya que su presentación coincidió con un momento político-profesional complicado, en el que personalmente me vi involucrado (historia). Esta técnica, sin duda, dio paso a seguir por el camino de la bioestimulación, la fijación externa de OMS, Ilizarov, y la aplicación de PRP (factores de crecimiento, Trasplante de CMM (células madre mesenquimales)).
Resumen: NICF (Necrosis isquémica de la cabeza femoral) es un cuadro patológico, con etiología muy marcada que presenta anatómico-clínico y radiológicamente características propias. Forage, técnica quirúrgica que intenta revitalizar la isquemia y el infarto de la cabeza femoral afectada mediante la disminución de la presión intraósea.
Palabras clave: - NICF.
Summary: INFH (Ischemic necrosis of the femoral head) is a pathologic process which affects the femoral head, caused by several etiologic factors, and presenting a specific clinic and anatomic and radiological changes. Forage, surgical technique which try to alleviate the ischemia and the vascular infarction by diminishing the pressure inside the bone.
Key words: - INFH
I. NICF La necrosis isquémica de la cabeza femoral (NICF) es un cuadro patológico de marcada etiología con un perfil anatomo-clínico-radiológico característico. Presenta la desvitalización parcial o total de la cabeza femoral del adulto por diferentes mecanismos cuya evolución natural conduce al secuestro óseo, hundimiento del contorno cefálico y alteraciones degenerativas severas. Hemos de diferenciar este proceso totalmente de: Existen sinónimos para definir también este proceso: Diferenciaremos: NICF post traumática de NICF no traumática o idiopática. Esta diferenciación en nuestro campo veterinario es muy difícil de valorar, ya que por anamnesis es muy complicado saber si el efecto es causa de un tratamiento o no. Lo que sí hemos podido constatar a lo largo de nuestro trabajo clínico es que un porcentaje muy elevado de luxaciones de la cabeza femoral por causas traumáticas al cabo de unos meses acaban presentando sintomatología de NICF. En medicina humana, y en trabajos realizados por los Dres. Aguilella, Cañadell, Azcárate, Valentí, Echevarría, J. de Guillén, Garinot, Bombelli, se recalca principalmente las etiopatologias diferenciales y sus tratamientos. Nosotros abordaremos el problema sin conocer en la mayoría de casos su etiología ni el tiempo real de duración del proceso. Históricamente, se empieza a hablar de osteonecrosis en el siglo XVIII: Alexandre Munro en 1738. James Rosell en 1794 publicó un libro sobre la necrosis ósea en general. Pasó casi medio siglo para que se diferenciara la necrosis séptica de la aséptica, fue en 1830 Jean Cruveilher, quien definió anatómicamente las lesiones que presentaban algunas cabezas femorales a partir de una lesión traumática. Bornstein y Plate, en 1912, reconocieron cambios en la densidad y aplanamiento de la cabeza femoral. Haenisch, en 1925 y Freund en 1926 describen de forma detallada y meticulosa la necrosis idiopática. En el mismo año Chaudler enfatiza la definición “enfermedad coronaria de la cabeza”, lo que se conoce como enfermedad de Chaudler. Trueta, entre los años 1950-1960, aporta datos muy importantes al comenzar a preocuparse sobre los procesos vasculares internos y externos de la cabeza femoral. Coste en 1960, Merle d’Auvigné en 1963 y Petterson en 1964, publicaron casuística suficiente para cuantificar y cualificar dichas lesiones. La peculiar importancia clínica de la necrosis idiopática la tenemos que valorar en: Nosotros continuaremos entre las de etiología idiopática y postraumática ya que nos será en muchos casos difícil de valorar aunque la clínica y la evolución correspondan a otras etiologías. Anatomopatológicamente y de una forma esquemática tenemos que:
El hueso necrótico esta desprovisto de todos los elementos celulares,
Corresponde a la imagen de un conducto óseo en reparación, un nuevo depósito de contenido osteocitario restaura la medula apareciendo un cúmulo de tejido graso.
A poca distancia de a la tabla ósea subcondral los conductos óseos se rompen.
Podemos observar que en una cabeza femoral necrosada el cartílago está solo adherido al resto del hueso por una fina banda.
II. ETIOPATOGENIA La etiología puede ser muy variada teniendo en cuenta las diferentes causas que pueden interrumpir el aporte sanguíneo cefálico (cabeza de fémur). • Necrosis postraumática. Son las que se lesionan los vasos extraóseos al producirse una fractura de cuello femoral o una luxación de cadera. En éstas la alteración vascular se produce en las microcirculación intracefálica.
A: Esquema de la vascularización extraósea proximal del fémur.
1-a. Femoral común.
B: Esquema de la vascularización intraósea. 1-a. Epifisarias laterales.
Según los esquemas de M.A. Berthelet tenemos la siguiente distribución vascular: • A. gluteocaudal. Sale de la cavidad pelviana y rodea la gran incisura ciática mediante el nervio ciático. Manda 2 ramas muy próximas la una de la otra al borde dorsal del musculo glúteo profundo. Pasadas estas zonas se anatomosan entre si y son recogidas por la circumflexa lateral.
a. Plexo de la membrana sinovial compuesto por ramas ascendentes y la a. profunda de la pierna, la a. circumflexa femoral medial y su rama obturadora a lo mismo que la a. circumflexa femoral lateral L.A. Ribera, B.V.SC.MS. de la Universidad Centro de Venezuela, en colaboración con YZ. Abdelbaki MRC.VS.Phd.C.W. Titkemeyer. DVM.Phd., Da Holse DVM. de la Escuela de Medicina Veterinaria de Louisiana, nos presentan un aspecto macroscópico de la vascularización de la cabeza de fémur, del acetábulo y de su entorno. Viendo in situ el movimiento y distribución de los paquetes vasculares. También podemos apreciar las imágenes de la vascularización intraósea que de una forma esquemática dividiremos en:
Por ello es fácil entender las lesiones que total o parcialmente se producen en la estructura ósea de la cabeza del fémur y lo difíciles que son sus reparaciones al tener que nutrirse siempre de un aporte vascular indirecto. Existen, para resumir, dos aportes vasculares: Las causas de necrosis por lesiones son las siguientes: En el perro la fractura del cuello de la cabeza femoral no es una lesión demasiado frecuente, pero sí en consecuencia de un traumatismo se produce entre la cabeza y el cuerpo del hueso un sobre esfuerzo de flexión, elongación y torsión que pueden producir alteraciones en la microvascularización interna y macrovascularización de la zona. Esto hace que no de una forma inmediata pueden aparecer cogerás intermitentes, procesos inflamatorios locales y falta de apoyo en frío o caliente, clínica ésta que nos dará a entender a partir de la anamnesis, la exploración y -en casos avanzados- la radiología, procesos primarios o avanzados de avascularización. En cuanto a las luxaciones podemos afirmar que en más de un 70% siempre que se produzca una luxación de tipo traumático, existirá lesión vascular. Lesión que a corto o largo plazo, dependiendo de su magnitud, producirá alteraciones en la congruencia articular. En una luxación traumática de la cabeza femoral se producen los siguientes traumatismos:
En tanto las fracturas como en las luxaciones hemos podido comprobar, corroborando la afirmación de Catto, que la mayoría de cabezas afectadas tiene una lesión localizada y circunscrita a lugar o zona de presión mayor o de sobreesfuerzo, permaneciendo el resto prácticamente normal. Esto es importante puesto que en ciertas ocasiones podemos intentar valorar esta lesión y si existe congruencia articular abordar simplemente esta zona de problema. Existen también necrosis que se ven favorecidas el no efectuar una buena reducción de las fracturas o de las luxaciones, queda el miembro en valgo o en varo con lo cual estamos sobrecargando una zona determinada. Si por casualidad esta zona ya sufre una avascularización por el traumatismo recibido, la progresión de la lesión será rápida, si por el contrario es una zona bien vascularizada, la lesión aparecerá más tardíamente. La reducción de las fracturas ha fe ser compresiva y simétrica. Se obtienen los mismos resultados actuando en las primeras horas de haberse producido el traumatismo o 7-8 días después, no importando el tiempo, como se ha demostrado en el estudio realizado en el British Medical Research Council. Lo importante es la estabilización, la compresión y la ausencia de micromovimientos para favorecer la revascularización de la zona. Puede ocurrir también que, como en otras partes del organismo, se produzca una no unión o pseudoartrosis, con lo cual el fragmento óseo o secuestro es la cabeza entera, en estos casos hay que proceder a la artroplastia o a la prótesis de cadera. En animales jóvenes se presenta una lesión muy característica que es la epifisiolisis de la cúpula de la cabeza femoral. Lesión muy grave, ya que su reducción suele ser muy compleja, y aun reduciéndola, existe la casi certeza de que por la manipulación y por la mínima presión que ejerzamos sobre los fragmentos cerraremos la fisis de crecimiento parando el crecimiento de la cabeza femoral y apareciendo al cabo de un tiempo una cabeza de menor tamaño (microcefalia) que sin llegar a ser traumática esta subluxándose de una forma continua dentro de la cavidad acetabular, produciendo alteraciones a nivel de presión intraarticular de rozamiento excesivo y de estabilidad. En cuanto a las luxaciones y, a consecuencia que el traumatismo vascular es mucho mayor, si decidimos reducir esta luxación hay que hacerlo lo antes posible con lo cual restituiremos las fuerzas de tracción sobre los tejidos y masas musculares y al mismo tiempo conseguiremos de nuevo la congruencia y presión intraarticular adecuada. Hay que utilizar una técnica de restitución biomecánicamente válida. Esto quiere decir que, a ser posible, la cabeza de fémur no ha de sufrir ninguna fuerza de tensión superior a ninguna de las 6 direcciones posibles, con lo cual daremos reposo, descanso y asiento a la posible lesión que se haya producido, y al mismo tiempo, la masa muscular, los restos de capsula y el conjunto anatómico, se reestructuraran ofreciendo, en 48-72 horas una muy buena funcionalidad.
Las necrosis no traumáticas: Pueden ser muy variadas según su etiopatogenia. Anteriormente las definimos como necrosis idiopáticas. Estas 2 últimas, la primera en razas de gran talla, salvo excepciones, y la segunda en razas miniatura, son las que con mayor frecuencia diagnosticamos y apreciamos en la clínica. En este conjunto de lesiones hemos de valorar no solo la actuación negativa que tiene sobre toda la estructura la mala vascularización, sino que además hemos de interrelacionar la teoría vascular con la teoría ósea o mecánica.
Como ya apuntaba Trueta y Harrison en 1953, la vascularización de la cabeza femoral depende principalmente de la vascularización epifisaria. En la actualidad se ha demostrado que la mayoría de lesiones son consecuencia de problemas en la microcirculación, el flujo sanguíneo que llega es mínimo y el infarto vascular o la embolia es fácil que se produzca. En todos los casos que hemos estudiado anatomopatologicamente, en colaboración con más profesionales, aparecen infartos vasculares. Podríamos hablar de un factor isquemiante. Chandler en 1948 habla de la enfermedad coronaria de la pierna, Merle d’Auvigné en 1985 cree que las necrosis están siempre ligadas a fracturas subcondrales. Cuando hay una interrupción en el paso del contraste arterial se cree que es consecuencia de una lesión vascular anterior, Theron apuntó este detalle en 1977. Las trombosis hemorrágicas pueden producir taponamientos de las ramas vasculares llegando a producir una necrosis por insuficiente aporte venoso y arterial. Bottcher, en 1970 y Ficat y Arlet en 1977, demostraron que en las embolias grasas y gaseosas pueden dar problemas de tipo necrótico, teoría refrendada por Jacobs en 1978. Jones en 1967, Fishes en 1969 y Bickel en 1969, corroboraron estas teorías. En 1977 Wang realizó una experiencia administrando dosis prolongadas de corticoides a X adultos y observó un aumento considerable de los adipocitos. Dado que las cabezas femorales tienen una cubierta inexistente, cualquier aumento del volumen de las células grasas de la medula pueden comprimir y obliterar los capilares disminuyendo la percusión sanguínea hasta límites que impidan la viabilidad celular.
Microfracturas repetidas sobre una zona especial sobrecarga con una fragilidad óseo preexistente, secundaria a las diferentes causas que hemos mencionado. Estas microfracturas que no se solucionan ni se reestructuran, ni cicatrizan, acaban produciendo un secuestro óseo necrótico, con su patología inflamatoria y álgida. Quizás lo más correcto sea juntar o interrelacionar los mecanismos vasculares y los mecanismos óseos que juntos y correlacionados dando origen y ocasionan la patología del NICF. Dentro de todas estas hipótesis y teorías existen algunos parámetros que son incuestionables:
III. PATOLOGÍA La imagen típica de una cabeza de fémur necrótica con un hundimiento del contorno cefálico es bien conocida por todos. Esta es la fase en la que aparece el secuestro óseo necrótico y estamos ya en un estadio avanzado de la enfermedad. Podemos recurrir a la toma de biopsias (forages), difícil en veterinaria, o bien al análisis del líquido sinovial articular, su estado nos dará una idea muy concreta de si existe o no alteración o modificaciones en la arquitectura articular. Siempre aparece una ISQUEMIA que puede ser o no traumática. Pero sí que a partir de este momento aparece un ciclo biológico determinado en cuanto a la localización de la lesión y será el punto de mayor apoyo o sobrecarga.
1 - Fase isquémica inicial. En los puntos 1 y 2 podremos actuar de una forma terapéutica obteniéndose algunos resultados positivos.
Histológicamente: Estos estadios no son reconocibles radiológicamente y puede ocurrir que exista una revascularización y el proceso pase inadvertido.
Phmirster utilizó durante años el término CREEPING SUBSTITUTION. Glincher y Kenzora hablan de cómo se produce este proceso: Radiológicamente podemos apreciar al cabo de unos meses, aumento de densidad en algunas zonas. Es posible conservar o parar un proceso de necrosis, pero muy difícil de regenerarlo sin intervenir in situ (forage). Quizás la causa principal es el menor aporte sanguíneo que tiene la cabeza femoral del perro respecto a la del hombre. La reparación en general dependerá de:
En la mayoría de los casos el proceso de reparación no llega a complicarse y en la cabeza femoral aparecen unos cambios superficiales generalmente irreversibles. Queda cortada la revascularización en una zona y el hueso necrótico se separa por una barrera de tejido fibroso denso. La zona necrótica corresponderá generalmente, salvo traumatismos concretos, a la zona de máxima carga, formará un cono cuya base coincidirá con el apoyo máximo. Esquema de las diversas zonas de una NICF avanzada:
1 - Hueso necrótico.
IV. DIAGNÓSTICO El diagnostico debe ser precoz, y en veterinaria no podemos contar con una serie de medios por encontrarse totalmente fuera de nuestras posibilidades clínicas. Nos referimos a la Gammagrafía ósea, al TAC, a la resonancia nuclear magnética y a los contrastes con marcadores reactivos. Sólo podemos basarnos en los signos radiológicos y principalmente la anamnesis y las observaciones por parte del propietario del animal serán junto con nuestra observación y exploración clínica lo que nos tendrá que llevar a intuir que estamos delante de un estadio precoz de una NICF. Displasias, Legg-Perthes, subluxaciones, procesos de rodilla varo-valgos, distensiones ligamentosas y otras no tendrán que confundirnos y realizar el diagnóstico diferencial perfectamente. El laboratorio podrá aportar algunos datos aunque no demasiado exactos. Puede aparecer: hiperlipidemia, hiperuricemia, alteraciones en el perfil hepático y pancreatitis. La citología intraarticular puede ayudarnos en según qué estadios, principalmente para diferenciar los procesos inflamatorios congestivos de los traumáticos con aparición de células óseas.
1 - NICF- Afecta más a machos que a hembras. Al principio hay ligera disminución de la movilidad. 2 - Dolor más constante. Lequesne clasifica la evolución como: Según Delauvac existen factores de alto riesgo que condicionan al paciente a una evolución u otra:
La radiología será un medio de diagnóstico cuando la enfermedad esté avanzada ya que no se diferencia el hueso sano del enfermo hasta que no hay una degeneración trabecular importante. Una imagen radiológica normal no demuestra un hueso sano. De todas maneras, la radiología aportara datos importantes en cuanto a aspectos concretos del hueso, cartílago articular y congruencia de la articulación. Utilizaremos diferentes posiciones radiológicas e intentaremos de una manera simple y rudimentaria imitar la actuación de un scanner de barrido, para ello utilizaremos las posiciones por cuadrantes descritas por J. Bardet que consiste en a partir de una posición dorso-ventral ir fraccionando la posición de la cabeza de fémur a partir de los 90 grados. Lo que si podemos apreciar bien radiológicamente son los procesos de remodelación y de reestructuración del hueso afectado. Ficat y Arlet clasifican el estudio radiológico de la NICF de la siguiente manera: Entre los estadios I-II, podemos reestructurar el proceso, alcanzándose por métodos no cruentos resultados satisfactorios. Entre los estadios II-III, puede existir un estadio intermedio que se caracteriza por el aplanamiento de la cabeza y sobretodo de la zona cartilaginosa (cascara de huevo). Ficat plantea la existencia de un estadio 0 pre radiológico y preclínico, caderas que no manifiestan nada pero que tienen un proceso de NICF en marcha “silent hip”, siendo aceptado este estadio presenta motivos de confusión al mezclar conceptos de suposición con resultados clínicos y radiológicos.
Radiológicamente, el hueso muerto no se distingue del vivo y los signos principales de necrosis son imperceptibles. 1 - Modificación del contorno epifisario. Generalmente hemos de buscar estas modificaciones o cambios en las zonas de máxima presión, variará con la raza ya que dependiendo de esta existen diferentes formas de asiento y reparto de fuerzas sobre el acetábulo. El hundimiento epifisario se manifiesta por: 2 - Modificación intraepifisaria. - Necrosis cierta-segura. La tentativa orgánica de reabsorción-reconstrucción es responsable de la aparición en la periferia de un segmento necrosado, de una banda de rarefacción ósea envuelta de otras de condensación que señalan el sector cónico que corresponde a la necrosis de la cabeza femoral. Hay que verificar los cambios superficiales e intentar vislumbrar los internos. Para ello es muy importante utilizar las diferentes posiciones radiológicas de las que hemos hablado antes. - Formas benignas. Estas formas sólo en ocasiones muestran una condensación de intensidad y de extensión variable. Son las que hemos denominado preradiológicas. - Isquemia oculta. Generalmente a causa de lesiones recurrentes. En el hombre el trasplante renal y en el hombre y el perro el abuso de corticoides
- Legg-Perthes Calve, en razas pequeñas.
V. TRATAMIENTO Muchas son las hipótesis y las tesis que se han debatido en torno a cómo tratar este proceso, la artroplastia es la solución indiscutible con prótesis o sin prótesis, pero hemos de plantearnos la posibilidad de intentar en un primer estadio, salvar la cabeza de fémur. Fracturas intracapsulares: Luxaciones traumáticas: En los casos de NICF no traumáticos, la etiología y la historia clínica podrán prevenir las causas. Animales sometidos a fuertes dosis de corticoesteroides pueden desencadenar alteraciones metabólicas tales como desequilibrios lipídicos, procesos hepáticos graves o degeneraciones pancreáticas, causas todas ellas que pueden favorecer la aparición de una NICF.
VI. FORAGES Como tratamiento quirúrgico de elección para intentar salvaguardar la integridad de la cabeza de fémur nosotros presentamos la técnica del Forage. Técnica cruenta pero sencilla que va a rehabilitar y reestructurar la cabeza de fémur afectada. Hace 3 años que la desarrollamos y comenzamos a ponerla en práctica en nuestra clínica cotidiana, habiendo obtenido a corto y largo plazo resultados muy favorables. Encontramos parámetros insalvables ya que casi siempre el animal cuando llega a la consulta no es en un primer estadio sino que generalmente se trata de un proceso con mayor o menor antigüedad, incluso en la mayoría de casos con perceptibles signos radiológicos. Estableceremos un plan de actuación que será el siguiente: a., b. y c. ayudarán a establecer una causa y un pronóstico de gravedad. d. será la evidencia definitiva y nos fijaremos en: e. Clínica que presenta: estudio clínico con exploración minuciosa. Proporción entre:
En nuestro trabajo práctico hemos modificado de alguna manera la técnica del Forage, substituyendo el orificio o trocleado grande por varios de finos y no en la misma dirección, obteniéndose con ello un número mayor de microfracturas que harán más fácil la respuesta ósea de reposición y vascular de nutrición. Podemos definir el Forage como la técnica que mediante la perforación o perforaciones permite la reducción de la hipertensión intraósea existente en los animales que sufren una NICF, rompiéndose así el círculo de Hiperpresión-estasis-isquemia. Con lo cual favorecemos la revascularización cefálica al permitir la entrada de neovasos en la zona isquémica. Fueron Ficat en Europa y Hungerfor en USA los que sin saberlo comenzaron a utilizar esta técnica, ya que lo que pretendían era únicamente tomar biopsia para valorar la profundidad y la magnitud de la lesión, viéndose al poco tiempo reestructuraciones y curaciones de estas cabezas afectadas. Si no disponemos de un amplificador de imagen para ir controlando el proceso de tarotado será conveniente, antes de empezar la intervención, medir sobre la radiografía ventrodorsal la distancia que podremos tarotar, siempre respetando unos 2 o 3 milímetros antes de llegar al cartílago. Protocolo de la técnica quirúrgica: Utilizaremos el Jacobi manual o el motor a bajas revoluciones, ya que no queremos aumentar la temperatura en el tarotado y pretendemos alcanzar la máxima exactitud en los orificios realizados. Suturamos por planos, reconstruyendo la zona y dejamos al animal durante tres semanas en reposo permitiéndole sólo andar con correa corta, tres semanas más con ejercicio controlado y preferiblemente sobre césped o arena y a partir de ese momento el permitiremos ejercicio libre. La cojera desaparece dentro de las primeras 48 horas, andando mucho mejor que antes de la intervención (disminución de la presión). Aparece un proceso inflamatorio, y puede haber acumulo de líquido que siempre se ha resuelto por absorción propia sin tener que utilizar drenaje. La herida o incisión quirúrgica puede ser muy pequeña ya que el campo operatorio es mínimo y muy superficial. Los resultados que hemos obtenido han sido satisfactorios hasta el momento e incluso en animales a los que por sus características radiológicas rayaban la degeneración articular.
VII. CONCLUSIONES En este trabajo hemos querido presentar una nueva técnica quirúrgica para aplicar en veterinaria. Técnica que viene desarrollándose desde hace más de 10 años en medicina humana y que para llegar a ser utilizada en el hombre se experimentó en el perro. Hemos dejado en un segundo lugar lo que corresponde a la técnica quirúrgica ya que su simplicidad práctica queda manifiesta en las imágenes que mostramos. Lo que sí hemos querido resaltar, cuantificar y cualificar es: Es importante valorar y sobretodo en las articulaciones, cual es el problema y cómo y porqué ocurre, y cuáles son las consecuencias que se desprenderán cuando intentemos resolverlo. Hemos de tener muy en cuenta la biomecánica, la biofísica, la actuación fisiológica del sistema y los componentes vásculonerviosos para entender en primer lugar lo normal, y luego poder analizar lo anormal e intentar corregirlo. La traumatología o la solución a priori no es válida, hay que pensar en los resultados a largo plazo para dar por válida la técnica. Ventajas: Inconvenientes:
Después de casi 40 años utilizando dicha técnica, y a la que hemos sumado otras terapias biológicas y Biorregenerativas PRP (factores de crecimiento) Trasplante de CMM (células madre mesenquimales), seguimos realizando el FORAGE en todos los casos en los que hay una perdida de cartílago por cualquier causa degenerativa o traumática, incluso en los casos en los que la articulación se ha visto dañada por infestación de Leihamanias, los resultados han sido positivos. El Legg Perthes Calve, todavía hoy esta en discusión y sin una etiología definida, las NICF necrosis idiopáticas de la cabeza femoral, están en el alero del diagnóstico exacto. El FORAGE, nunca perjudicará al paciente, puede no ser definitivamente resolutivo, o incluso no servir, pero abre un sinfín de posibilidades de salvaguardar la integridad de la cabeza femoral.
VIII. BIBLIOGRAFÍA • Acta Orthopaedica Belgica. Table ronde sur les néecroses de la tête fêmorale. Bruselas 1981. • AGUILELLA, L. CAÑADELL, J. Diagnóstico de la necrosis isquémica de la cabeza femoral, conceptos actuales. “Revista española de cirugía osteoarticular”, XXVI, nº 152, pags. 69-83. • AGUILELLA, L. CAÑADELL, J. La necrosis isquémica de la cabeza femoral. “Monografías de Ortopedia”, Pamplona 1991. • CAÑADELL, J. De PABLOS, J. Lesiones del cartílago de crecimiento, Barcelona 1988. • CHATELAIN, P. La vascularisation de l’hanche. “Practique médicale et chirurgicale de l’animal de compagnie”, Mars-Avril 1985, II, pags. 94-101. • FORRESTER, D.M. BROWN, J.C. Radiología de las enfermedades articulares. Barcelona 1990. • RIBERA, L.A. ABDELBAKI, Y.Z. TITKENEYER, C.W. HULSE, D.A. Arterial supply to the canine hip joint. “Journal of Veterinary Orthopedics”, vol. I, nº 2, October-Decembre, 1979, pags. 20-34. • SLATTER, D.H. Texto de cirugía de los pequeños animales. Vol. II, Barcelona 1989.
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