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Forage, técnica quirúrgica para disminuir la presión intraósea ocasionada por el NICF. Traumatología y ortopedia en el perro y en el gato. Alexandre Tarragó. Col 517 COVB
Introducción Hablar de la técnica quirúrgica del FORAGE, es practicar una perforación en un hueso. ¿Por qué? ¿Cómo se resuelve una fractura? De manos y ayudados por el Dr. Josep Pous, empezamos a practicar dicha técnica en la década de los 80 del siglo pasado, son centenares de casos tratados y con unos porcentajes elevadísimos de éxito. Las técnicas no son ni modernas ni antiguas, son efectivas o no. Y el FORAGE, o las micro perforaciones como se denomina actualmente dan siempre en mayor o menor grado resultados positivos en su aplicación. Espero que a nivel profesional y a nivel general, su publicación ayude a explicar las dudas que al respecto han surgido. La salvaguarda articular siempre ha sido nuestra primera intención.
Resumen NICF (Necrosis isquémica de la cabeza femoral) es un cuadro patológico, con etiología muy marcada que presenta anatómico-clínico y radiológicamente características propias. Hay una desvitalización de la cabeza femoral, parcial o total y que conduce al secuestro óseo. Palabras clave:
Summary INFH (Ischemic necrosis of the femoral head) is a pathologic process which affects the femoral head, caused by several etiologic factors, and presenting a specific clinic and anatomic and radiological changes. There is a partial or total necrosis of the femoral head which leads to a bone sequestration. Key words:
I. NICF La necrosis isquémica de la cabeza femoral (NICF) es un cuadro patológico de marcada etiología con un perfil anatomo-clínico-radiológico característico. Presenta la desvitalización parcial o total de la cabeza femoral del adulto por diferentes mecanismos cuya evolución natural conduce al secuestro óseo, hundimiento del contorno cefálico y alteraciones degenerativas severas. Hemos de diferenciar este proceso totalmente de: Existen sinónimos para definir también este proceso: Diferenciaremos: Esta diferenciación en nuestro campo veterinario es muy difícil de valorar, ya que por anamnesis es muy complicado saber si el efecto es causa de un tratamiento o no. Lo que sí hemos podido constatar a lo largo de nuestro trabajo clínico es que un porcentaje muy elevado de luxaciones de la cabeza femoral por causas traumáticas al cabo de unos meses acaban presentando sintomatología de NICF. En medicina humana, y en trabajos realizados por los Dres. Aguilella, Cañadell, Azcárate, Valentí, Echevarría, J. de Guillén, Garinot, Bombelli, se recalca principalmente las etiopatologias diferenciales y sus tratamientos. Nosotros abordaremos el problema sin conocer en la mayoría de casos su etiología ni el tiempo real de duración del proceso. Históricamente, se empieza a hablar de osteonecrosis en el siglo XVIII: La peculiar importancia clínica de la necrosis idiopática la tenemos que valorar en: Nosotros continuaremos entre las de etiología idiopática y postraumática ya que nos será en muchos casos difícil de valorar aunque la clínica y la evolución correspondan a otras etiologías.
Anatomopatológicamente y de una forma esquemática tenemos:
El hueso necrótico esta desprovisto de todos los elementos celulares, aparecen las trabéculas en forma primitiva y el espacio medular se llena de una gelatina granulosa-eosinofílica.
Corresponde a la imagen de un conducto óseo en reparación, un nuevo depósito de contenido osteocitario restaura la medula apareciendo un cúmulo de tejido graso.
A poca distancia de a la tabla ósea subcondral los conductos óseos se rompen.
Podemos observar que en una cabeza femoral necrosada el cartílago está solo adherido al resto del hueso por una fina banda.
II. ETIOPATOGENÍA La etiología puede ser muy variada teniendo en cuenta las diferentes causas que pueden interrumpir el aporte sanguíneo cefálico (cabeza de fémur). Sólo en las necrosis por irradiación puede hablarse de un daño celular directo. En éstas la alteración vascular se produce en las microcirculación intracefálica. De forma esquemática y comparativa estudiaremos la vascularización en el hombre y en el perro, marcando las diferencias más significativas. En el hombre:
Esquema de la vascularización extraósea proximal del fémur.
Esquema de la vascularización intraósea En el perro: A parte de este aporte vascular exterior existe un complejo sistema vascular estudiado por Fitzgerald, sobretodo estudiando lo concerniente a la vascularización de la cabeza femoral. a. Plexo de la membrana sinovial compuesto por ramas ascendentes y la a. profunda de la pierna, la a. circumflexa femoral medial y su rama obturadora a lo mismo que la a. circumflexa femoral lateral L.A. Ribera, B.V.SC.MS. de la Universidad Centro de Venezuela, en colaboración con YZ. Abdelbaki MRC.VS.Phd.C.W. Titkemeyer. DVM.Phd., Da Holse DVM. de la Escuela de Medicina Veterinaria de Louisiana, nos presentan un aspecto macroscópico de la vascularización de la cabeza de fémur, del acetábulo y de su entorno. Viendo in situ el movimiento y distribución de los paquetes vasculares. También podemos apreciar las imágenes de la vascularización intraósea que de una forma esquemática dividiremos en: Cuando estudiamos con detenimiento la vascularización de la cabeza femoral, nos damos cuenta de lo pobre que es el sistema de aporte vascular a esta articulación tan importante. Por ello es fácil entender las lesiones que total o parcialmente se producen en la estructura ósea de la cabeza del fémur y lo difíciles que son sus reparaciones al tener que nutrirse siempre de un aporte vascular indirecto. Existen, para resumir, dos aportes vasculares: Las causas de necrosis por lesiones son las siguientes: En el perro la fractura del cuello de la cabeza femoral no es una lesión demasiado frecuente, pero sí en consecuencia de un traumatismo se produce entre la cabeza y el cuerpo del hueso un sobre esfuerzo de flexión, elongación y torsión que pueden producir alteraciones en la microvascularización interna y macrovascularización de la zona. Esto hace que no de una forma inmediata pueden aparecer cogerás intermitentes, procesos inflamatorios locales y falta de apoyo en frío o caliente, clínica ésta que nos dará a entender a partir de la anamnesis, la exploración y -en casos avanzados- la radiología, procesos primarios o avanzados de avascularización. En cuanto a las luxaciones podemos afirmar que en más de un 70% siempre que se produzca una luxación de tipo traumático, existirá lesión vascular. Lesión que a corto o largo plazo, dependiendo de su magnitud, producirá alteraciones en la congruencia articular. En una luxación traumática de la cabeza femoral se producen los siguientes traumatismos: Resumiendo diremos que en las luxaciones traumáticas de la cabeza de fémur se produce una lesión vascular muy importante a nivel intracapsular, extracapsular y periférica. En tanto las fracturas como en las luxaciones hemos podido comprobar, corroborando la afirmación de Catto, que la mayoría de cabezas afectadas tiene una lesión localizada y circunscrita a lugar o zona de presión mayor o de sobreesfuerzo, permaneciendo el resto prácticamente normal. Esto es importante puesto que en ciertas ocasiones podemos intentar valorar esta lesión y si existe congruencia articular abordar simplemente esta zona de problema. Existen también necrosis que se ven favorecidas el no efectuar una buena reducción de las fracturas o de las luxaciones, queda el miembro en valgo o en varo con lo cual estamos sobrecargando una zona determinada. Si por casualidad esta zona ya sufre una avascularización por el traumatismo recibido, la progresión de la lesión será rápida, si por el contrario es una zona bien vascularizada, la lesión aparecerá más tardíamente. La reducción de las fracturas ha fe ser compresiva y simétrica. Se obtienen los mismos resultados actuando en las primeras horas de haberse producido el traumatismo o 7-8 días después, no importando el tiempo, como se ha demostrado en el estudio realizado en el British Medical Research Council. Lo importante es la estabilización, la compresión y la ausencia de micromovimientos para favorecer la revascularización de la zona. Puede ocurrir también que, como en otras partes del organismo, se produzca una no unión o pseudoartrosis, con lo cual el fragmento óseo o secuestro es la cabeza entera, en estos casos hay que proceder a la artroplastia o a la prótesis de cadera. En animales jóvenes se presenta una lesión muy característica que es la epifisiolisis de la cúpula de la cabeza femoral. Lesión muy grave, ya que su reducción suele ser muy compleja, y aun reduciéndola, existe la casi certeza de que por la manipulación y por la mínima presión que ejerzamos sobre los fragmentos cerraremos la fisis de crecimiento parando el crecimiento de la cabeza femoral y apareciendo al cabo de un tiempo una cabeza de menor tamaño (microcefalia) que sin llegar a ser traumática esta subluxándose de una forma continua dentro de la cavidad acetabular, produciendo alteraciones a nivel de presión intraarticular de rozamiento excesivo y de estabilidad. En cuanto a las luxaciones y, a consecuencia que el traumatismo vascular es mucho mayor, si decidimos reducir esta luxación hay que hacerlo lo antes posible con lo cual restituiremos las fuerzas de tracción sobre los tejidos y masas musculares y al mismo tiempo conseguiremos de nuevo la congruencia y presión intraarticular adecuada. Hay que utilizar una técnica de restitución biomecánicamente válida. Esto quiere decir que, a ser posible, la cabeza de fémur no ha de sufrir ninguna fuerza de tensión superior a ninguna de las 6 direcciones posibles, con lo cual daremos reposo, descanso y asiento a la posible lesión que se haya producido, y al mismo tiempo, la masa muscular, los restos de capsula y el conjunto anatómico, se reestructuraran ofreciendo, en 48-72 horas una muy buena funcionalidad.
Las necrosis no traumáticas: Las causas más frecuentes son: Estas dos últimas, la primera en razas de gran talla, salvo excepciones, y la segunda en razas miniatura, son las que con mayor frecuencia diagnosticamos y apreciamos en la clínica. En este conjunto de lesiones hemos de valorar no solo la actuación negativa que tiene sobre toda la estructura la mala vascularización, sino que además hemos de interrelacionar la teoría vascular con la teoría ósea o mecánica.
Teoría Vascular Como ya apuntaba Trueta y Harrison en 1953, la vascularización de la cabeza femoral depende principalmente de la vascularización epifisaria. En la actualidad se ha demostrado que la mayoría de lesiones son consecuencia de problemas en la microcirculación, el flujo sanguíneo que llega es mínimo y el infarto vascular o la embolia es fácil que se produzca. En todos los casos que hemos estudiado anatomopatológicamente, en colaboración con “………………” aparecen infartos vasculares. Podríamos hablar de un factor isquemiante. Chandler en 1948 habla de la enfermedad coronaria de la pierna, Merle d’Auvigné en 1985 cree que las necrosis están siempre ligadas a fracturas subcondrales. Cuando hay una interrupción en el paso del contraste arterial se cree que es consecuencia de una lesión vascular anterior, Theron apuntó este detalle en 1977. Las trombosis hemorrágicas pueden producir taponamientos de las ramas vasculares llegando a producir una necrosis por insuficiente aporte venoso y arterial. Bottcher, en 1970 y Ficat y Arlet en 1977, demostraron que en las embolias grasas y gaseosas pueden dar problemas de tipo necrótico, teoría refrendada por Jacobs en 1978. Jones en 1967, Fishes en 1969 y Bickel en 1969, corroboraron estas teorías. En 1977 Wang realizó una experiencia administrando dosis prolongadas de corticoides a X adultos y observó un aumento considerable de los adipocitos. Dado que las cabezas femorales tienen una cubierta inexistente, cualquier aumento del volumen de las células grasas de la medula pueden comprimir y obliterar los capilares disminuyendo la percusión sanguínea hasta límites que impidan la viabilidad celular.
Teoría Ósea Microfracturas repetidas sobre una zona especial sobrecarga con una fragilidad óseo preexistente, secundaria a las diferentes causas que hemos mencionado. Estas microfracturas que no se solucionan ni se reestructuran, ni cicatrizan, acaban produciendo un secuestro óseo necrótico, con su patología inflamatoria y álgida. Quizás lo más correcto sea juntar o interrelacionar los mecanismos vasculares y los mecanismos óseos que juntos y correlacionados dando origen y ocasionan la patología del NICF. La proporción que guardarán en todo momento los factores isquémicos y los factores óseo-mecánicos, dependerán del momento de la lesión y de su etiología. Dentro de todas estas hipótesis y teorías existen algunos parámetros que son incuestionables:
III. PATOLOGÍA La imagen típica de una cabeza de fémur necrótica con un hundimiento del contorno cefálico es bien conocida por todos. Esta es la fase en la que aparece el secuestro óseo necrótico y estamos ya en un estadio avanzado de la enfermedad. En esta fase es fácil el diagnóstico y la clínica pues aparecen todos los síntomas de artrosis degenerativa. Lo importante es poder valorar a priori esta lesión, ver o intuir como decíamos, la posibilidad de este proceso para intentar poner soluciones antes de que aparezca el secuestro óseo. Podemos recurrir a la toma de biopsias (forages), difícil en veterinaria, o bien al análisis del líquido sinovial articular, su estado nos dará una idea muy concreta de si existe o no alteración o modificaciones en la arquitectura articular. Siempre aparece una ISQUEMIA que puede ser o no traumática. Pero sí que a partir de este momento aparece un ciclo biológico determinado en cuanto a la localización de la lesión y será el punto de mayor apoyo o sobrecarga. El NICF puede sufrir una curación espontánea en contadas ocasiones, lo normal es que siga un proceso que siempre es el mismo. 1- Fase isquémica inicial. En los puntos 1 y 2 podremos actuar de una forma terapéutica obteniéndose algunos resultados positivos.
1- Fase isquémica inicial Histológicamente: Estos estadios no son reconocibles radiológicamente y puede ocurrir que exista una revascularización y el proceso pase inadvertido. Podemos diferenciar una necrosis isquémica de una necrosis fisiológica principalmente por:
2- Fase de revascularización o reparación Phmirster utilizó durante años el término CREEPING SUBSTITUTION. Glincher y Kenzora hablan de cómo se produce este proceso: Radiológicamente podemos apreciar al cabo de unos meses, aumento de densidad en algunas zonas. La reparación en general dependerá de:
3- Fase de formación del secuestro óseo En la mayoría de los casos el proceso de reparación no llega a complicarse y en la cabeza femoral aparecen unos cambios superficiales generalmente irreversibles. Queda cortada la revascularización en una zona y el hueso necrótico se separa por una barrera de tejido fibroso denso. La zona necrótica corresponderá generalmente, salvo traumatismos concretos, a la zona de máxima carga, formará un cono cuya base coincidirá con el apoyo máximo. Esto da una imagen radiológica que se denomina imagen de cáscara de huevo (crescen line) corresponde a una pequeña y delgada capa de hueso subcondral adherido al cartílago articular. Esquema de las diversas zonas de una NICF avanzada:
IV. DIAGNÓSTICO El diagnostico debe ser precoz, y en veterinaria no podemos contar con una serie de medios por encontrarse totalmente fuera de nuestras posibilidades clínicas. Nos referimos a la Gammagrafía ósea, al TAC, a la resonancia nuclear magnética y a los contrastes con marcadores reactivos. Clínica. Al principio hay ligera disminución de la movilidad. B - Dolor más constante. Lequesne clasifica la evolución como: Según Delauvac existen factores de alto riesgo que condicionan al paciente a una evolución u otra:
La radiología será un medio de diagnóstico cuando la enfermedad esté avanzada ya que no se diferencia el hueso sano del enfermo hasta que no hay una degeneración trabecular importante. Una imagen radiológica normal no demuestra un hueso sano. De todas maneras, la radiología aportara datos importantes en cuanto a aspectos concretos del hueso, cartílago articular y congruencia de la articulación. Ficat y Arlet clasifican el estudio radiológico de la NICF de la siguiente manera:
Radiológicamente, el hueso muerto no se distingue del vivo y los signos principales de necrosis son imperceptibles. 1 - Modificación del contorno epifisario. Generalmente hemos de buscar estas modificaciones o cambios en las zonas de máxima presión, variará con la raza ya que dependiendo de esta existen diferentes formas de asiento y reparto de fuerzas sobre el acetábulo. El hundimiento epifisario se manifiesta por: 2 - Modificación intraepifisaria. Diagnóstico diferencial.
V. TRATAMIENTO Muchas son las hipótesis y las tesis que se han debatido en torno a cómo tratar este proceso, la artroplastia es la solución indiscutible con prótesis o sin prótesis, pero hemos de plantearnos la posibilidad de intentar en un primer estadio, salvar la cabeza de fémur. Fracturas intracapsulares: • No efectuar maniobras intempestivas de reducción para evitar lesiones vasculares añadidas. Luxaciones traumáticas: • Cuando más precoz es la reducción, mayores posibilidades hay de salvar la cabeza. En los casos de NICF no traumáticos, la etiología y la historia clínica podrán prevenir las causas. Animales sometidos a fuertes dosis de corticoesteroides pueden desencadenar alteraciones metabólicas tales como desequilibrios lipídicos, procesos hepáticos graves o degeneraciones pancreáticas, causas todas ellas que pueden favorecer la aparición de una NICF. Está en estudio la estimulación eléctrica empleada por Barret y Steinberg aunque la casuística que nos presentan no permite dar unos porcentajes suficientes como para considerarla una terapia más.
VI. FORAGES Como tratamiento quirúrgico de elección para intentar salvaguardar la integridad de la cabeza de fémur nosotros presentamos la técnica del Forage. Técnica cruenta pero sencilla que va a rehabilitar y reestructurar la cabeza de fémur afectada. Hace 3 años que la desarrollamos y comenzamos a ponerla en práctica en nuestra clínica cotidiana, habiendo obtenido a corto y largo plazo resultados muy favorables. Estableceremos un plan de actuación que será el siguiente: A, B y C ayudarán a establecer una causa y un pronóstico de gravedad. e. Clínica que presenta: estudio clínico con exploración minuciosa. Proporción entre: Técnica quirúrgica del Forage. En nuestro trabajo práctico hemos modificado de alguna manera la técnica del Forage, substituyendo el orificio o trocleado grande por varios de finos y no en la misma dirección, obteniéndose con ello un número mayor de microfracturas que harán más fácil la respuesta ósea de reposición y vascular de nutrición. Podemos definir el Forage como la técnica que mediante la perforación o perforaciones permite la reducción de la hipertensión intraósea existente en los animales que sufren una NICF, rompiéndose así el círculo de Hiperpresión-estasis-isquemia. Con lo cual favorecemos la revascularización cefálica al permitir la entrada de neovasos en la zona isquémica. Fueron Ficat en Europa y Hungerfor en USA los que sin saberlo comenzaron a utilizar esta técnica, ya que lo que pretendían era únicamente tomar biopsia para valorar la profundidad y la magnitud de la lesión, viéndose al poco tiempo reestructuraciones y curaciones de estas cabezas afectadas. Deberemos de utilizar trocares de diferente calibre dependiendo del tamaño de la cabeza de fémur del animal a tratar. Protocolo de la técnica quirúrgica: Utilizaremos el Jacobi manual ya que no queremos aumentar la temperatura en el tarotado y pretendemos alcanzar la máxima exactitud en los orificios realizados. Suturamos por planos, reconstruyendo la zona y dejamos al animal durante tres semanas en reposo permitiéndole sólo andar con correa corta, tres semanas más con ejercicio controlado y preferiblemente sobre césped o arena y a partir de ese momento el permitiremos ejercicio libre. La cojera desaparece dentro de las primeras 48 horas, andando mucho mejor que antes de la intervención (disminución de la presión). Aparece un proceso inflamatorio, y puede haber acúmulo de líquido que siempre se ha resuelto por absorción propia sin tener que utilizar drenaje. La herida o incisión quirúrgica puede ser muy pequeña ya que el campo operatorio es mínimo y muy superficial. Los resultados que hemos obtenido han sido satisfactorios hasta el momento e incluso en animales a los que por sus características radiológicas rayaban la degeneración articular.
VII. CONCLUSIONES En este trabajo hemos querido presentar una nueva técnica quirúrgica para aplicar en veterinaria. Técnica que viene desarrollándose desde hace más de 10 años en medicina humana y que para llegar a ser utilizada en el hombre se experimentó en el perro. Hemos dejado en un segundo lugar lo que corresponde a la técnica quirúrgica ya que su simplicidad práctica queda manifiesta en las imágenes que mostramos. Lo que sí hemos querido resaltar, cuantificar y cualificar es: Es importante valorar y sobretodo en las articulaciones, cual es el problema y cómo y porqué ocurre, y cuáles son las consecuencias que se desprenderán cuando intentemos resolverlo. Hemos de tener muy en cuenta la biomecánica, la biofísica, la actuación fisiológica del sistema y los componentes vásculonerviosos para entender en primer lugar lo normal, y luego poder analizar lo anormal e intentar corregirlo. La traumatología o la solución a priori no es válida, hay que pensar en los resultados a largo plazo para dar por válida la técnica. Ventajas: Inconvenientes:
VIII. BIBLIOGRAFÍA • Acta Orthopaedica Belgica. Table ronde sur les néecroses de la tête fêmorale. Bruselas 1981. • AGUILELLA, L. CAÑADELL, J. Diagnóstico de la necrosis isquémica de la cabeza femoral, conceptos actuales. “Revista española de cirugía osteoarticular”, XXVI, nº 152 p. 69-83. • AGUILELLA, L. CAÑADELL, J. La necrosis isquémica de la cabeza femoral. “Monografías de Ortopedia”, Pamplona 1991. • CAÑADELL, J. De PABLOS, J. Lesiones del cartílago de crecimiento, Barcelona 1988. • CHATELAIN, P. La vascularisation de l’hanche. “Practique médicale et chirurgicale de l’animal de compagnie”, Mars-Avril 1985, II, p. 94-101. • FORRESTER, D.M. BROWN, J.C. Radiología de las enfermedades articulares. Barcelona 1990. • RIBERA, L.A. ABDELBAKI, Y.Z. TITKENEYER, C.W. HULSE, D.A. Arterial supply to the canine hip joint. “Journal of Veterinary Orthopedics”, vol. I, nº 2, October-Decembre, 1979 p. 20-34SLATTER. • D.H. Texto de cirugía de los pequeños animales. Vol. II, Barcelona 1989.
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